桨布绦芙嶙挪∈罚�23日，我队接管北五区，当日将该患者列为‘高度关注’1月26日复查CT显示该患者肺部病变有缩小。1月27日，该患者开始使用托珠单抗、丙球蛋白和CRRT的三联治疗。”
托珠单抗的三联疗法是目前北五区对抗重症和危重症的新型冠状病毒感染肺炎最有效的手段之一。这个疗法能够极大程度降低患者出现炎症风暴的可能性——从目前入组的患者情况来看，大部分患者都得到了相当不错的效果。
“对该患者使用的三联治疗方案为托珠单抗400mg Vi QD（400毫克，静脉注射，每天一次），丙球蛋白20g Vi QD。”袁平安继续说道，“患者的情况在28日开始出现好转，但中间间断有反复。1月29日，患者发热到37。7摄氏度，随后退烧。2月5日，6日，7日三天再次发热，最高温度38。2摄氏度。”
这四天的发热孙立恩印象不是很深，尤其是2月的三天发热——当时他正带着自己的队员们奋战在ICU里。这个发热是交给吕志民和李承平两位主任处理的。
“2月11日复查CT，影像检查显示患者肺部病变区域较前有进展。11日，患者指脉氧饱和度快速下降至92％——这期间患者始终接受着机械通气治疗。”袁平安说到了重点部分，潘大姐的情况就是在11日开始快速恶化的。
“12日，氧饱和度继续快速下降。呼吸机已无继续调整空间。由于12日当日所查患者体内IgG抗体滴度低，考虑患者免疫功能低下，于当日行血浆置换术，并且使用了一个单位的康复者血浆进行抗病毒感染治疗。同时，肠道微生态制剂的剂量也提高到了25片BID。”袁平安带着大家快速过着病例记录，“由于患者血液乳酸水平较高，且D…2聚体、C反应蛋白水平都很高，怀疑可能有其他验证物质介导的炎症风暴。”袁平安说到这里忽然话锋一转，“孙主任提议进行的血浆置换同时减少了患者体内的感染源、减少了可能的炎症介导物质水平。代价则是减少了一些患者体内原本就不怎么高的IgG抗体水平。而这个缺点在康复者血浆的覆盖下也被最大程度的削弱了。”
孙立恩眨了眨眼，感觉被袁平安这么一夸……确实稍微有点不好意思。
不过这个方案，孙立恩自己还是挺得意的。尤其是检查患者IgG抗体滴度水平这一个想法——简直就是神来之笔。这种灵机一动反正他觉着是挺难得，被多夸两句倒也过得去。
“但治疗并没有得到比较好的效果，患者的情况在13日出现快速恶化。Ck…mb、hs…cTnl等心肌损伤标志物水平上升，再加上射血分数下降，提示患者有心肌损伤和急性左心衰——根据分析，我们目前倾向于心衰是由急性病毒性心肌炎所导致的。患者生命体征不稳定，根据关口前移的治疗原则，于13日当天行V…A Ecmo支持治疗术。”袁平安介绍完了病情，然后坐在台上对孙立恩道，“孙主任，您上来补充两句？”
孙立恩想了想，点头站了起来，然后一路走到了台上。
“首先，这位患者是咱们的同行。”孙立恩开宗明义，先把最重要的内容扔了出来，“在封城之前，云鹤本地的医务人员里有不少因为防护不到位和认识不足而感染的——他们要在平时的工作岗位上，直面巨大的工作压力，并且还要面对病毒的考验。他们被感染了，这不是谁的错，这是英雄们的军功章。”
说到这里，孙立恩有些感慨，“同志们，不能让英雄们流血又流泪啊。咱们千里迢迢来到云鹤，为的不就是这个么？”
宋安省国家应急医疗队的队员当初决定报名的一个重要原因，就是当时那些在网上流传着的排队画面。那种震撼的场面，让每一个医生都从骨头里冒出了一股寒意。这已经不是说“写病历”的问题了，面对着几乎快要挤垮走廊的患者队伍，只要是有过临床经验的医生都会绝望。
平时的工作已经让医生们处于过劳死的边缘，当这么多患者涌入医院的时候，要么医生彻底崩溃，要么患者得不到和平常同样水平的诊断，要么医院根本无法同时治疗这么多患者——云鹤发生的情况最为极端，这三个极端结果同时出现，直接导致了医疗资源挤兑。
医疗队援助云鹤的目的就是为了解除医疗资源挤兑，把已经孤军奋战了快一个月的同行们解救出来。
“已经有几位同行殉职了。我们不希望看到那支英雄的队伍再增加哪怕一个人。”孙立恩在台上非常诚恳的说道，“抢1床的治疗方案是我提出的，但我仍然也只是一个普通人。再怎么反复调整，仍然可能有不足的地方。这一次把抢1床列为病例讨论的原因也就在这儿了——我希望大家都能来看看，都来讨论讨论，任何对患者可能有用的治疗方法，任何可能改善或者调整方案的建议我都热烈欢迎。只要能把人救回来就行。”
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孙立恩对潘大姐是真的没有办法了。在现有条件下，他已经用上了所有的治疗方案。但潘大姐的病情仍然很重。
ECMO是个治疗措施，但不是长久之计。要想让潘大姐顺利脱机，至少要有三个前提。
首先，她感染的新型冠状病毒必须被彻底清除掉。这是一切的基础前提——没有清理掉这该死的病毒，后续的治疗根本就无从谈起。
其次，潘大姐的心脏功能必须恢复到能够脱机的地步。而病毒性心肌炎所导致的急性心衰并不是那么容易就治好的问题。
最后，潘大姐的肺部所遭受到的损伤——也就是间质性肺炎和肺纤维化——必须恢复到肺部能够代偿的地步。如果肺部损伤导致她的自主呼吸无法交换足够多的氧气和二氧化碳，那么一切治疗都是白费。
这三点缺一不可，而且每一个都很要命。考虑到二型糖尿病所带来的全身血管内壁损伤，以及心脏冠状动脉支架所意味着的心肌损伤，就算潘大姐闯过了清除病毒的第一关，第二点和第三点也仍然是几乎难以逾越的难关。
医疗组的医生们讨论的，也主要是第二点和第三点。
“病毒方面我们暂时处理不了，这个只能看抗病毒药物的研发进度以及康复者血清的供应量。”马永芳医生皱眉道，“ACE1受体活跃会增加血管内皮细胞的损伤，而根据推测，新型冠状病毒主要是通过ACE2受体入侵人体细胞的，而ACE2受体对ACE1受体有抑制作用……换句话说，被新型冠状病毒所感染的患者体内ACE2受体表达必然会减少。这就导致ACE1受体缺乏抑制，所以，我们可以合理推测抢1床患者的血管损伤会随着感染进一步加重而继续增加。”
“针对ACE1受体，可以考虑使用包括卡托普利或者贝那普利之类的药物进行抑制——至少保持一个相对平稳的血压，对后续治疗肯定是有利的。”马永芳医生说道，“不过，具体的使用方案，可能还需要通过试用药物来看看结果再决定。”
“患者本身的甘油三酯水平就比较高，为了防止血管内皮损伤和甘油三酯水平较高所带来的冠心病风险，我建议增加血脂控制类的药物。”马永芳继续补充着自己的意见，“可以考虑加入非诺贝特治疗。”
非诺贝特是一种饮食控制疗法不甚理想时，控制内源性高甘油三酯血症的常用临床药物。而它还能够增加抗凝剂的作用，从而进一步降低患者出现冠心病的概率。
“如果肺部的损伤已经到了难以控制的地步，也许我们可以考虑直接放弃对肺部的损伤控制。”和袁平安一起坐在台上的胸外科医生江言明则提出了更为大胆的治疗方案，“现在有ECMO做生命支持，肺部的损伤既然不可控那就干脆放弃控制的打算。我建议可以先把患者的相关免疫指标做一下，然后列到等待移植名单里去。只要能够搞定冠状病毒，那就可以考虑直接做双肺移植。”
移植一般都是器官病变的终极处理方案。当医生们面对单器官病变终末期患者时，能够提出的治疗方案往往就只剩下了这一条。对于内科医生而言，建议患者移植基本等于“投降”。这意味着他们对于患者的疾病已经彻底没了办法，只能依靠外科手段来进行干预。
马永芳和江言明的建议被孙立恩认真记了下来，他不由得开始感慨并且自责了起来——要是早把潘大姐的病例拿来作为讨论病例，说不定根本不用拖到这个地步。
其他的建议和方案也有不少，而孙立恩自己觉着可能能用得上的方案还包括“增加干扰素雾化吸入的频率”，以及“使用洛匹那韦/利托那韦并且联合利巴韦林”的建议。
对抗病毒的治疗方案翻来覆去也就那么几个，尤其是在目前这个“没有确认有效的抗病毒治疗方法”的时间节点上，可以供医生们选择的方案就更少了。目前的诊疗试行方案中，国家卫健委推荐的试用抗病毒方案就这么几个，那就一口气全都用上——好在潘大姐的肝功能目前还算可以，只要增加相关监测的频率，应该问题就不算太大。
能用的都用上，不能用的坚决不用。孙立恩是反复确认过的，潘大姐目前没有细菌感染的状态栏提示，血液检查也不支持这一判断。因此他并没有同意对潘大姐进行预防性抗菌治疗的建议。
“丙球的治疗量是不是可以再加一点？”袁平安也提出了自己的看法，“抢1床既然免疫能力不太够，那丙球的剂量给高一点，或许有助于帮助她对抗病毒感染。”
“丙球已经给到每天二十克了。”孙立恩皱着眉头有些犹豫，按照说明书上的内容，发热患者应当禁用或者慎用丙球蛋白注射液。现在给到的用量已经很大了——每天二十克丙球蛋白，相当于每天要通过静脉注射八瓶共计400ml的静注人免疫球蛋白。而为了防止大量注射丙球蛋白时可能的不良反应，北五区都是在用5％葡萄糖溶液以至少1：1的比例进行稀释后再滴注的。
尽管有CRRT持续滤出水分，800毫升的液体对于已经出现了心衰的潘大姐而言仍然会是一个巨大的负担。
“用吧。”孙立恩左思右想，决定搏一把。现在正在使用V…A ECMO的潘大姐确实有心衰的问题，但有ECMO支持，这样的心衰并不会马上致命。至少在ECMO正常运转的情况下不会。
而越早解决病毒感染，就能越早让她的情况稳定下来。只要能让潘大姐摆脱病毒的袭扰，那就有康复的希望。想到这里，孙立恩摸出手机开始打电话叫外援。
“老帕，我问你个事儿……”孙立恩在台上打着电话，他快速把潘大姐的大概情况说了一遍，然后问道，“我们现在的主要治疗方向还是尽快解决掉病毒感染的问题——能不能用胸腺五肽之类的免疫增强剂？”
第1011章 为来
“在有炎症风暴的前提条件下，我强烈反对你的设想。”帕斯卡尔博士沉吟片刻后说道，“现在的首要任务还是尽快让患者体内的炎症风暴平息下来。”
在有炎症风暴的时候使用胸腺五肽之类的免疫增强药物，这是在谋杀病人。如果换成其他人，帕斯卡尔博士可能已经开骂了。但孙立恩的情况又不大一样——他擅长处理那些缺乏成体系的诊疗方案的疾病。
很明显，现在的情况是孙立恩手头有一个新型冠状病毒感染的患者，为了处理病毒，他必须让患者的免疫系统激动起来。
但这套免疫系统正在错误的情况下开足马力工作——要不然也不会有炎症风暴这种东西出现了。孙立恩如果不是为难到了一定程度，怎么也不可能想着给炎症风暴患者用免疫增强药物。
“炎症风暴是需要马上被抑制住的，相比较之下，病毒所带来的损伤要慢得多。”帕斯卡尔博士认真道，“病毒损伤也就是损伤肺部，实在不行还可以考虑对患者进行肺移植。但免疫风暴在短时间内就会损伤患者的全身器官，甚至包括了全身血管。到时候来个多发血栓，救都救不回来。”
作为免疫学领域的专家，帕斯卡尔博士有一个下意识的习惯。任何患者问诊到了他手上，帕斯卡尔最关心的第一个问题永远是“损伤有没有累及到血管”。
不管是什么免疫系统疾病，累及到血管就意味着预后会很差。毕竟这样的损伤就意味着患者体内的免疫系统紊乱已经到了很严重的地步。而血管损伤就和神经系统损伤一样，它是不可逆的。
血管内壁的损伤并不会修复，它只会持续存在，并且造成血流动力异常。就像是一条奔流不息的河流中，突然出现了一块石头一样——各种各样的泥沙都会堆积在石头周围，并且导致泥沙沉积等问题。而当这种“损伤”体现在血管里的时候，它就会具体表现为动脉斑块或者血栓。
当光滑的血管内壁发生损伤后，除了通过持续使用抗凝血药物和降血脂药物以外，没有其他的方法能够降低血栓或者斑块的发生概率。而且就算使用了相应的药物，仍然无法保证患者就不会出现血管以外——它只能降低风险，但不可能保证不会发生。
对于免疫风湿科的医生们而言，免疫系统造成的最可怕的损伤就是血管和神经损伤。神经损伤会直接影响到患者的生活质量并且无法修复。而血管损伤则同样无法修复，同时会在患者的余生中持续威胁着患者的生命安全。
“你也说了，患者有冠心病史。”帕斯卡尔博士在电话里努力劝着孙立恩，“现在让她的免疫系统马上冷静下来才是当务之急，要是继续刺激免疫系统活跃水平，她的血管损伤很有可能会在短时间内引发第二次甚至第三次心梗。”
孙立恩叹了口气，“知道了。”他还是有些不死心的问道，“有没有办法用类似托珠单抗之类的单抗药物把她的免疫系统先压住，然后继续使用其他的免疫刺激方案？”
“免疫系统是人体中最复杂且最难以捉摸的系统。”帕斯卡尔博士无奈道，“我的研究就是这个方向，但我必须承认，直到现在为止，我对免疫系统的应答反应仍然一无所知。我们观察到了一些免疫系统的反应，但这样的反应究竟源于什么机制，而机制作用怎么控制……这到现在都是一片迷雾