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降糖药txt下载
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SU类主要降糖作用机制为:刺激胰岛β细胞分泌胰岛素,但不能刺激β细胞合成胰岛素;减少肝脏对胰岛素的清除,增加周围胰岛素的浓度;改善周围组织对胰岛素的敏感性、增加胰岛素受体数量和胰岛素与其受体的结合;增加肌肉细胞内葡萄糖的转运和糖原合成酶的合性,减少肝糖的产生,这些作用均有利于改善胰岛素抵抗和降低空腹高血糖。SU类是目前临床应用最广泛的口服降糖药物类别之一。近40年来的临床应用表明,SU类药物降糖作用肯定,可作为非肥胖2型糖尿病的首选,主要适用于经饮食控制及体育锻炼2-3个月疗效不满意及轻、中度2型糖尿病,可使空腹及餐后血糖降低,糖化血红蛋白(hbALC)水平降低1%-2%[1]。最早使用的第一代SU类降糖药有甲苯磺丁脲、氯磺丙脲、醋黄己脲,因其作用时间长、易出现低血糖、毒副作用大,现临床上较少用。第二代SU类按其降糖作用强弱依次为格列本脲(优降糖)、格列吡嗪(美吡哒)、格列波脲(克糖利)、格列齐特(达美康)、格列喹酮(糖适平)。第二代比第一代作用强,而且耐受性好,广泛用于临床,除降糖作用外,还有减少血小板聚积,改善血粘度和微循环作用。其中,格列本脲降糖作用快、作用最强,但易出现低血糖,其代谢产物50%-55%经肾代谢,且仍有生物活性,肾功能不良者易致低血糖,因此老年DM患者应慎用;格列吡嗪为短效制剂,经肾排泄,低血糖反应较少;格列齐特除了降糖作用外还可减少血小板的聚集和降低血液粘滞度;格列喹酮能提高肾小球的滤过率,降低尿蛋白,降低血、尿β2微球白蛋白(β2-MG),还可改善肾血流量,其代谢产物无活性,95%由胆汁排出,只有5%经肾排泄,
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